奥希替尼osimertinib是一种单苯胺嘧啶化合物，作为共价EGFR TKI。在EGFR重组酶活性检测中，奥希替尼osimertinib对多种EGFR突变（L858R、L858R/T790M、外显子19缺失和外显子19缺失/T790M）表现出强大的活性，并且对L858R/T790M的效力比野生型EGFR高近200倍。随后的小鼠体内研究表明，奥希替尼osimertinib被代谢产生至少两种循环代谢物，AZ5104和AZ7550。
在生化测定中，AZ7550的效能和选择性分布与奥希替尼osimertinib相当，尽管AZ5104对exon19缺失、T790M突变体（均约8倍）和野生型（约15倍）的效能更高。此外，奥希替尼osimertinib及其活性代谢物在体外研究中对各种激酶如ERBB2/4、ACK1、ALK、BLK、BRK、MLK1和MNK2表现出最小的旁路激酶活性。药代动力学参数包括药时曲线下面积（AUC）、最大血药浓度（Cmax）和最小浓度。奥希替尼osimertinib的最小量在20-240毫克剂量范围内随着剂量增加，线性药代动力学最大量/最小量比值为1.6。奥希替尼osimertinib代谢物AZ5104和AZ7550的AUC约为奥希替尼osimertinib暴露量的10%。药代动力学暴露在亚洲与非亚洲患者之间没有显著差异。最大浓度的时间在6小时（范围3-24）后发生。血浆浓度随时间下降，估计的平均半衰期为48小时，清除率为14.2（升/小时）。与厄洛替尼不同，食物摄入量不影响奥希替尼osimertinib的药代动力学。
奥希替尼osimertinib的主要代谢途径是氧化（主要由细胞色素P450，家族3，亚家族A，也称为CYP3A）和脱烷基化，主要通过粪便（>65%）和尿液（<15%）排出。在年龄、性别、种族、体重、吸烟状态、轻度至中度肾功能不全或轻度肝功能障碍方面，尚未发现奥希替尼osimertinib药代动力学的临床显著差异。奥希替尼osimertinib是CYP3A的竞争性抑制剂，但不抑制CYP2C8、1A2、2A6、2B6、2C9、2C19、2D6和2E1。它是P糖蛋白和ATP结合盒亚家族G成员2的底物，但不是有机阴离子转运多肽蛋白的底物。在一项临床药代动力学研究中,奥美拉唑的联合使用对奥希替尼osimertinib的暴露量没有影响。胃酸抑制剂可以与奥希替尼osimertinibTagrisso一起使用而没有任何限制。
